Хроническая болезнь почек представляет собой персистирующее, прогрессирующее поражение почечной ткани, характеризующееся необратимым замещением функциональных нефронов фиброзной тканью и стойким снижением фильтрационной способности органа. Эта патология занимает одно из ведущих мест в структуре заболеваемости и смертности во всем мире: по данным глобального исследования бремени болезней, в 2023 году ХБП была выявлена у 788 миллионов взрослых людей, а её возрастная стандартизированная распространенность достигла 14,2% . Ранняя диагностика и своевременная нефропротективная терапия являются ключевыми факторами, определяющими прогноз, поэтому понимание критериев постановки диагноза и принципов стратификации риска критически важно для врачей всех специальностей. Ознакомиться с актуальными алгоритмами ведения таких пациентов можно на специализированных ресурсах, например, https://ramsaydiagnostics.ru/blog/chronicheskaya_bolezn_pochek/, где систематизированы ключевые клинические рекомендации. Комплексный подход, учитывающий как уровень снижения функции, так и выраженность альбуминурии, позволяет индивидуализировать тактику и замедлить темпы прогрессирования ренальной дисфункции.
Определение, этиопатогенез и критерии диагностики
Согласно современным клиническим рекомендациям, ХБП диагностируется при наличии одного или нескольких маркеров почечного повреждения и/или снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м², сохраняющихся при повторных исследованиях в течение трех месяцев и более . Критерии повреждения почек включают стойкую альбуминурию (экскреция альбумина с мочой ≥30 мг/сут), изменения мочевого осадка (гематурия, лейкоцитурия), структурные аномалии, выявленные при визуализации, а также гистологические изменения в биоптате . Молекулярные исследования последних лет показали, что даже при одинаковой стадии ХБП процессы, происходящие в почечной ткани, могут быть гетерогенными: на основе транскриптомного анализа выделяют четыре молекулярных подтипа заболевания (CKD-Blue, CKD-Gold, CKD-Olive, CKD-Plum), которые различаются по скорости прогрессирования и активируемым сигнальным путям .
С патогенетической точки зрения, независимо от первичной причины, ХБП характеризуется общими механизмами прогрессирования: внутриклубочковая гипертензия, гиперперфузия и гиперфильтрация в сохранившихся нефронах запускают каскад адаптивных реакций, которые со временем приводят к гломерулосклерозу и тубулоинтерстициальному фиброзу . Это так называемый «нефрональный цикл смерти», когда потеря части функциональных единиц создает условия для перегрузки оставшихся и их последующей гибели. Усугубляют процесс факторы риска, среди которых выделяют артериальную гипертензию, сахарный диабет, ожирение и дислипидемию, — все они являются модифицируемыми и требуют агрессивной коррекции .
Классификация и стратификация риска по системе KDIGO
Сегодняшняя клиническая классификация ХБП базируется на двух ключевых параметрах: уровне СКФ и степени альбуминурии, объединенных в матрицу риска, рекомендованную международной организацией KDIGO. Это позволяет прогнозировать не только прогрессирование почечной недостаточности, но и сердечно-сосудистые исходы. Стадии по уровню СКФ выглядят следующим образом:
- С1: СКФ ≥90 мл/мин/1,73 м² (оптимальная или повышенная) — диагноз ХБП требует наличия маркеров повреждения почек;
- С2: СКФ 60–89 мл/мин/1,73 м² (незначительно сниженная) — также требует подтверждения маркерами, поскольку сама по себе возрастная потеря фильтрации в этом диапазоне не считается патологией без других признаков ;
- С3а: СКФ 45–59 мл/мин/1,73 м² (умеренно сниженная) и С3б: СКФ 30–44 мл/мин/1,73 м² (существенно сниженная) — эти подстадии различаются по прогнозу и требуют разной интенсивности наблюдения;
- С4: СКФ 15–29 мл/мин/1,73 м² (резко сниженная) — терминальная предиализная стадия, требующая подготовки к заместительной терапии;
- С5: СКФ менее 15 мл/мин/1,73 м² или диализ — терминальная почечная недостаточность .
Параллельно оценивается категория альбуминурии (соотношение альбумин/креатинин в моче): А1 (<30 мг/г — норма), А2 (30–300 мг/г — умеренно повышена), А3 (>300 мг/г — значительно повышена) . Комбинация стадии по СКФ и категории альбуминурии определяет итоговый риск неблагоприятных исходов: пациенты с С3аА1 имеют умеренный риск, тогда как С3бА3 или С4А3 — это уже высокий и очень высокий риск прогрессирования и сердечно-сосудистых событий . Для скрининговой оценки СКФ используется формула CKD-EPI, учитывающая пол, возраст, расу и уровень сывороточного креатинина .
Современные подходы к нефропротекции
Основу патогенетической терапии ХБП составляют препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему, — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II . Эти средства обладают доказанным антипротеинурическим и антигипертензивным эффектом, снижают внутриклубочковое давление за счет преимущественной дилатации эфферентной артериолы и замедляют темпы падения СКФ. Важно применять их в максимальных перорально переносимых дозировках, а не в минимальных эффективных, так как нефропротективный эффект носит дозозависимый характер . В первые недели терапии допустимо транзиторное снижение СКФ на 10–15% — это ожидаемая гемодинамическая реакция, но если падение превышает 30%, необходимо исключить реноваскулярную патологию .
У пациентов с альбуминурией более 30 мг/сут блокаторы РАС назначаются даже при нормальном артериальном давлении, поскольку их антипротеинурическое действие рассматривается как самостоятельная терапевтическая цель . Однако двойная блокада РАС (комбинация иАПФ и БРА) в настоящее время не рекомендуется из-за повышенного риска гиперкалиемии и острого почечного повреждения без убедительного прироста эффективности . При необходимости усиления гипотензивного эффекта добавляют дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов или диуретики, причем на стадиях С3б и С4 более предпочтительны петлевые диуретики, поскольку тиазиды теряют эффективность из-за конкуренции за канальцевую секрецию . Мониторинг калия сыворотки — обязательный компонент безопасной терапии: при развитии гиперкалиемии (уровень >5,5 ммоль/л) возможно использование новых калий-связывающих препаратов, позволяющих сохранить нефропротективную терапию .
Кроме того, для пациентов с ХБП крайне важна коррекция дислипидемии: статины, особенно розувастатин, обладают не только гиполипидемическим, но и самостоятельным ренопротективным действием, потенцируя эффекты блокаторов РАС . Контроль гликемии, отказ от нефротоксичных препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, некоторых антибиотиков) и ограничение натрия в диете также являются обязательными компонентами комплексной терапии . Тактика ведения пациента ХБП должна строиться по ступенчатому принципу, где каждое следующее решение принимается с учетом динамики СКФ и альбуминурии, а не только исходного диагноза.
Профилактика и скрининг в группах риска
Учитывая длительное бессимптомное течение на ранних стадиях, большинство пациентов впервые узнают о своем диагнозе при уже существенном снижении функции, когда терапевтические возможности ограничены . Поэтому скрининговые программы ориентированы на группы риска — лица старше 60 лет, пациенты с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением или сердечно-сосудистыми заболеваниями . Первичный скрининг включает определение СКФ по формуле CKD-EPI и оценку альбуминурии в разовой порции мочи (соотношение альбумин/креатинин). При обнаружении отклонений тесты повторяют через 3–6 месяцев: только стойкие изменения (дважды сниженная СКФ и/или дважды повышенная альбуминурия) считаются подтверждением диагноза ХБП .
Ключевые организационные аспекты эффективного ведения ХБП включают:
- Стандартизированный лабораторный мониторинг: расчет СКФ по формуле CKD-EPI при каждом исследовании креатинина, обязательное определение альбуминурии у всех пациентов с факторами риска как минимум раз в год, а при выявленных нарушениях — каждые 3–6 месяцев в зависимости от стадии ;
- Динамическая оценка ответа на терапию: через 4–8 недель после инициации или коррекции дозы блокатора РАС необходим контроль СКФ и уровня калия, при стабильном состоянии — повторное исследование каждые 3–6 месяцев для раннего выявления ускоренного прогрессирования ;
- Междисциплинарное взаимодействие: при достижении С3б стадии (СКФ <45 мл/мин/1,73 м²) пациент должен быть направлен к нефрологу для комплексной оценки, обсуждения диализного доступа и коррекции сопутствующей терапии — это позволяет снизить смертность и улучшить качество жизни .
Таким образом, хроническая болезнь почек — это системная патология, требующая не только замедления почечного фиброза, но и активной кардио-ренальной защиты. Современный подход, интегрирующий стратификацию по СКФ и альбуминурии, патогенетическую нефропротекцию блокаторами РАС и мультидисциплинарное наблюдение, способен существенно отсрочить наступление терминальной почечной недостаточности и улучшить прогноз для миллионов пациентов по всему миру.
